новини

Киснева терапія є одним із найпоширеніших методів у сучасній медицині, але досі існують хибні уявлення щодо показань до кисневої терапії, а неправильне використання кисню може спричинити серйозні токсичні реакції.

Клінічна оцінка тканинної гіпоксії

Клінічні прояви тканинної гіпоксії різноманітні та неспецифічні, з найвиразнішими симптомами, включаючи задишку, тахікардію, респіраторний дистрес, швидкі зміни психічного стану та аритмію. Для визначення наявності тканинної (вісцеральної) гіпоксії корисними для клінічної оцінки є рівень лактату сироватки крові (підвищений під час ішемії та зниженого серцевого викиду) та SvO2 (знижений під час зниженого серцевого викиду, анемії, артеріальної гіпоксемії та високої швидкості метаболізму). Однак, лактат може бути підвищений і в негіпоксичних умовах, тому діагноз не може бути поставлений виключно на основі підвищення лактату, оскільки лактат також може бути підвищений в умовах підвищеного гліколізу, таких як швидкий ріст злоякісних пухлин, ранній сепсис, метаболічні порушення та введення катехоламінів. Важливими також є інші лабораторні показники, що вказують на дисфункцію специфічних органів, такі як підвищений рівень креатиніну, тропоніну або печінкових ферментів.

Клінічна оцінка статусу артеріальної оксигенації

Ціаноз. Ціаноз зазвичай є симптомом, що виникає на пізній стадії гіпоксії, і часто є ненадійним у діагностиці гіпоксемії та гіпоксії, оскільки він може не виникати при анемії та поганій перфузії кровотоку, а людям з темнішою шкірою важко виявити ціаноз.

Пульсоксиметричний моніторинг. Неінвазивний пульсоксиметричний моніторинг широко використовується для моніторингу всіх захворювань, а його розрахункова SaO2 називається SpO2. Принцип пульсоксиметричного моніторингу полягає в законі Білла, який стверджує, що концентрацію невідомої речовини в розчині можна визначити за поглинанням нею світла. Коли світло проходить через будь-яку тканину, більша його частина поглинається елементами тканини та кров'ю. Однак з кожним серцебиттям артеріальна кров зазнає пульсуючого потоку, що дозволяє пульсоксиметричному монітору виявляти зміни в поглинанні світла на двох довжинах хвиль: 660 нанометрів (червоний) та 940 нанометрів (інфрачервоний). Швидкості поглинання відновленого гемоглобіну та оксигенованого гемоглобіну відрізняються на цих двох довжинах хвиль. Після віднімання поглинання непульсуючими тканинами можна розрахувати концентрацію оксигенованого гемоглобіну відносно загального гемоглобіну.

Існують деякі обмеження щодо моніторингу пульсоксиметрії. Будь-яка речовина в крові, яка поглинає ці довжини хвиль, може впливати на точність вимірювання, включаючи набуті гемоглобінопатії – карбоксигемоглобін та метгемоглобінемію, метиленовий синій та деякі генетичні варіанти гемоглобіну. Поглинання карбоксигемоглобіну на довжині хвилі 660 нанометрів подібне до поглинання оксигенованого гемоглобіну; дуже незначне поглинання на довжині хвилі 940 нанометрів. Тому, незалежно від відносної концентрації гемоглобіну, насиченого чадним газом, та гемоглобіну, насиченого киснем, SpO2 залишатиметься постійним (90%~95%). При метгемоглобінемії, коли гемове залізо окислюється до двовалентного стану, метгемоглобін зрівнює коефіцієнти поглинання двох довжин хвиль. Це призводить до того, що SpO2 коливається лише в діапазоні від 83% до 87% у відносно широкому діапазоні концентрацій метгемоглобіну. У цьому випадку для вимірювання кисню в артеріальній крові, щоб розрізнити чотири форми гемоглобіну, потрібні чотири довжини хвиль світла.

Моніторинг пульсоксиметрії залежить від достатнього пульсуючого кровотоку; тому моніторинг пульсоксиметрії не може використовуватися при шоковій гіпоперфузії або при використанні непульсуючих шлуночкових допоміжних пристроїв (де серцевий викид становить лише невелику частину серцевого викиду). При тяжкій трикуспідальній регургітації концентрація дезоксигемоглобіну у венозній крові висока, і пульсація венозної крові може призвести до низьких показників насичення крові киснем. При тяжкій артеріальній гіпоксемії (SaO2 <75%), точність також може знизитися, оскільки цей метод ніколи не був валідований у цьому діапазоні. Зрештою, все більше людей усвідомлюють, що моніторинг пульсоксиметрії може завищувати насичення артеріального гемоглобіну на величину до 5-10 відсоткових пунктів, залежно від конкретного пристрою, який використовується людьми з темнішою шкірою.

PaO2/FIO2. Співвідношення PaO2/FIO2 (зазвичай його називають співвідношенням P/F, яке коливається від 400 до 500 мм рт. ст.) відображає ступінь порушення кисневого обміну в легенях і є найбільш корисним у цьому контексті, оскільки штучна вентиляція легень може точно встановити FIO2. Співвідношення AP/F менше 300 мм рт. ст. вказує на клінічно значущі порушення газообміну, тоді як співвідношення P/F менше 200 мм рт. ст. вказує на тяжку гіпоксемію. Фактори, що впливають на співвідношення P/F, включають налаштування вентиляції, позитивний тиск на кінці видиху та FIO2. Вплив змін FIO2 на співвідношення P/F варіюється залежно від характеру пошкодження легень, фракції шунта та діапазону змін FIO2. За відсутності PaO2, SpO2/FIO2 може служити розумним альтернативним показником.

Різниця парціального тиску кисню в альвеолярній артерії (Aa PO2). Вимірювання різниці Aa PO2 – це різниця між розрахованим парціальним тиском кисню в альвеолярній артерії та виміряним парціальним тиском кисню в артеріальній артерії, яка використовується для вимірювання ефективності газообміну.

«Нормальна» різниця тиску повітря (Aa PO2) для дихання атмосферним повітрям на рівні моря змінюється з віком і коливається від 10 до 25 мм рт. ст. (2,5+0,21 x вік [роки]). Другим фактором впливу є FIO2 або PAO2. Якщо будь-який з цих двох факторів збільшується, різниця в Aa PO2 збільшуватиметься. Це пояснюється тим, що газообмін в альвеолярних капілярах відбувається в більш пологій частині (нахилі) кривої дисоціації гемоглобіну кисню. За однакового ступеня венозного змішування різниця в PO2 між змішаною венозною кров’ю та артеріальною кров’ю збільшуватиметься. Навпаки, якщо альвеолярний PO2 низький через недостатню вентиляцію або велику висоту, різниця Aa буде нижчою за норму, що може призвести до недооцінки або неточної діагностики легеневої дисфункції.

Індекс оксигенації. Індекс оксигенації (ІО) може використовуватися у пацієнтів на штучній вентиляції легень для оцінки необхідної інтенсивності вентиляційної підтримки для підтримки оксигенації. Він включає середній тиск у дихальних шляхах (САТ, у см H2O), FIO2 та PaO2 (у мм Hg) або SpO2, і якщо він перевищує 40, його можна використовувати як стандарт для екстракорпоральної мембранної оксигенаційної терапії. Нормальне значення менше 4 см H2O/мм Hg; Через однорідне значення см H2O/мм Hg (1,36), одиниці вимірювання зазвичай не включаються при звітності про це співвідношення.

Показання до гострої кисневої терапії
Коли пацієнти відчувають утруднене дихання, зазвичай потрібне додаткове введення кисню до встановлення діагнозу гіпоксемії. Коли парціальний тиск кисню в артеріальній крові (PaO2) нижче 60 мм рт. ст., найчіткішою ознакою поглинання кисню є артеріальна гіпоксемія, яка зазвичай відповідає сатурації артеріальної крові киснем (SaO2) або периферичній сатурації киснем (SpO2) від 89% до 90%. Коли PaO2 падає нижче 60 мм рт. ст., сатурація крові киснем може різко знизитися, що призводить до значного зниження вмісту кисню в артеріальній крові та потенційно спричиняє гіпоксію тканин.

Окрім артеріальної гіпоксемії, у рідкісних випадках може знадобитися додаткове введення кисню. Тяжка анемія, травми та пацієнти у критичному стані після хірургічного втручання можуть зменшити гіпоксію тканин, підвищуючи рівень кисню в артеріальній крові. Для пацієнтів з отруєнням чадним газом (CO) додаткове введення кисню може збільшити вміст розчиненого кисню в крові, замінити CO, зв'язаний з гемоглобіном, та збільшити частку оксигенованого гемоглобіну. Після вдихання чистого кисню період напіврозпаду карбоксигемоглобіну становить 70-80 хвилин, тоді як період напіврозпаду при вдиханні атмосферного повітря становить 320 хвилин. В умовах гіпербаричного кисню період напіврозпаду карбоксигемоглобіну скорочується до менш ніж 10 хвилин після вдихання чистого кисню. Гіпербаричний кисень зазвичай використовується в ситуаціях з високим рівнем карбоксигемоглобіну (>25%), ішемією серця або сенсорними порушеннями.

Незважаючи на відсутність підтверджуючих даних або неточні дані, інші захворювання також можуть мати користь від додавання кисню. Киснева терапія зазвичай використовується для лікування кластерного головного болю, больової кризи серповидноклітинної анемії, полегшення респіраторного дистресу без гіпоксемії, пневмотораксу та емфіземи середостіння (сприяючи всмоктуванню повітря грудною кліткою). Існують дані, які свідчать про те, що високий рівень кисню під час операції може зменшити частоту інфекцій у місці хірургічного втручання. Однак, додавання кисню, здається, не ефективно зменшує післяопераційну нудоту/блювання.

З покращенням можливостей амбулаторного постачання кисню, також зростає використання довготривалої кисневої терапії (ДКТ). Стандарти впровадження довготривалої кисневої терапії вже дуже чіткі. Довготривала киснева терапія зазвичай використовується при хронічному обструктивному захворюванні легень (ХОЗЛ).
Два дослідження пацієнтів з гіпоксемічною ХОЗЛ надають підтверджуючі дані для довгострокової кисневої терапії (ДЛТ). Першим дослідженням було Дослідження нічної кисневої терапії (NOTT), проведене в 1980 році, в якому пацієнти були випадковим чином розподілені або на нічну (принаймні 12 годин), або на безперервну кисневу терапію. Через 12 та 24 місяці пацієнти, які отримували лише нічну кисневу терапію, мали вищий рівень смертності. Другим експериментом було Сімейне дослідження Медичної дослідницької ради, проведене в 1981 році, в якому пацієнти були випадковим чином розділені на дві групи: ті, хто не отримував кисень, або ті, хто отримував кисень щонайменше 15 годин на день. Подібно до тесту NOTT, рівень смертності в анаеробній групі був значно вищим. Суб'єктами обох досліджень були пацієнти, які не пали, отримували максимальне лікування та мали стабільний стан, з PaO2 нижче 55 мм рт. ст., або пацієнти з поліцитемією чи легеневою хворобою серця з PaO2 нижче 60 мм рт. ст.

Ці два експерименти показують, що додаткове кисневе лікування більше 15 годин на день краще, ніж повна його відсутність, а безперервна киснева терапія краща, ніж лікування лише вночі. Критерії включення для цих досліджень є основою для розробки чинними медичними страховими компаніями та ATS рекомендацій щодо довгострокової кисневої терапії (ДЛТ). Цілком логічно припустити, що ДЛТ також прийнятна для інших гіпоксичних серцево-судинних захворювань, але наразі бракує відповідних експериментальних доказів. Нещодавнє багатоцентрове дослідження не виявило різниці у впливі кисневої терапії на смертність або якість життя пацієнтів з ХОЗЛ з гіпоксемією, яка не відповідала критеріям спокою або була спричинена лише фізичним навантаженням.

Лікарі іноді призначають нічні кисневі добавки пацієнтам, які відчувають значне зниження насичення крові киснем під час сну. Наразі немає чітких доказів на підтримку використання цього підходу у пацієнтів з обструктивним апное сну. Для пацієнтів з обструктивним апное сну або синдромом гіпопное ожиріння, що призводить до поганого нічного дихання, основним методом лікування є неінвазивна вентиляція з позитивним тиском, а не киснева добавка.

Ще одне питання, яке слід врахувати, полягає в тому, чи потрібна киснева добавка під час авіаперельоту. Більшість комерційних літаків зазвичай підвищують тиск у салоні до висоти, еквівалентної 8000 футів, з тиском кисню у вдихуваному повітрі приблизно 108 мм рт. ст. У пацієнтів із захворюваннями легень зниження тиску кисню у вдихуваному повітрі (PiO2) може спричинити гіпоксемію. Перед подорожжю пацієнти повинні пройти комплексне медичне обстеження, включаючи аналіз газів артеріальної крові. Якщо PaO2 пацієнта на землі ≥ 70 мм рт. ст. (SpO2>95%), то його PaO2 під час польоту, ймовірно, перевищуватиме 50 мм рт. ст., що зазвичай вважається достатнім для подолання мінімальної фізичної активності. Для пацієнтів з низьким SpO2 або PaO2 можна розглянути 6-хвилинний тест ходьби або тест на симуляцію гіпоксії, зазвичай дихаючи 15% киснем. Якщо гіпоксемія виникає під час авіаперельоту, кисень можна вводити через носову канюлю для збільшення споживання кисню.

Біохімічні основи кисневого отруєння

Киснева токсичність спричинена утворенням активних форм кисню (АФК). АФК – це вільний радикал, що походить від кисню, з неспареним орбітальним електроном, який може реагувати з білками, ліпідами та нуклеїновими кислотами, змінюючи їхню структуру та спричиняючи пошкодження клітин. Під час нормального мітохондріального метаболізму невелика кількість АФК виробляється як сигнальна молекула. ​​Імунні клітини також використовують АФК для знищення патогенів. АФК включають супероксид, перекис водню (H2O2) та гідроксильні радикали. Надмірна кількість АФК незмінно перевищує захисні функції клітин, що призводить до загибелі або пошкодження клітин.

Щоб обмежити пошкодження, опосередковане утворенням активних форм кисню (АФК), механізм антиоксидантного захисту клітин може нейтралізувати вільні радикали. Супероксиддисмутаза перетворює супероксид на H2O2, який потім перетворюється на H2O та O2 каталазою та глутатіонпероксидазою. Глутатіон є важливою молекулою, яка обмежує пошкодження АФК. Інші антиоксидантні молекули включають альфа-токоферол (вітамін Е), аскорбінову кислоту (вітамін С), фосфоліпіди та цистеїн. Тканина легень людини містить високі концентрації позаклітинних антиоксидантів та ізоферментів супероксиддисмутази, що робить її менш токсичною при впливі вищих концентрацій кисню порівняно з іншими тканинами.

Ураження легень, спричинене гіпероксією, опосередкованим активними формами активних форм кисню, можна розділити на дві стадії. По-перше, настає ексудативна фаза, що характеризується загибеллю альвеолярних епітеліальних клітин 1 типу та ендотеліальних клітин, інтерстиціальним набряком та заповненням альвеол ексудативними нейтрофілами. Згодом настає фаза проліферації, під час якої ендотеліальні клітини та епітеліальні клітини 2 типу проліферують та покривають раніше оголену базальну мембрану. Характерними рисами періоду відновлення після кисневого пошкодження є проліферація фібробластів та інтерстиціальний фіброз, але капілярний ендотелій та альвеолярний епітелій все ще зберігають приблизно нормальний вигляд.
Клінічні прояви легеневої кисневої токсичності

Рівень впливу, при якому виникає токсичність, ще не з'ясований. Коли FIO2 менше 0,5, клінічна токсичність зазвичай не виникає. Ранні дослідження на людях показали, що вплив майже 100% кисню може спричинити сенсорні порушення, нудоту та бронхіт, а також зменшити життєву ємність легень, дифузійну здатність легень, податливість легень, PaO2 та pH. Інші проблеми, пов'язані з токсичністю кисню, включають абсорбційний ателектаз, гіперкапнію, викликану киснем, гострий респіраторний дистрес-синдром (ГРДС) та неонатальну бронхолегеневу дисплазію (БЛД).
Абсорбуючий ателектаз. Азот – це інертний газ, який дуже повільно дифундує в кровотік порівняно з киснем, таким чином відіграючи певну роль у підтримці розширення альвеол. При використанні 100% кисню, через те, що швидкість поглинання кисню перевищує швидкість подачі свіжого газу, дефіцит азоту може призвести до колапсу альвеол у ділянках з нижчим коефіцієнтом альвеолярної вентиляції та перфузії (V/Q). Особливо під час операції анестезія та параліч можуть призвести до зниження залишкової функції легень, сприяючи колапсу дрібних дихальних шляхів та альвеол, що призводить до швидкого розвитку ателектазу.

Киснева гіперкапнія. Пацієнти з тяжким ХОЗЛ схильні до тяжкої гіперкапнії при впливі високих концентрацій кисню під час погіршення їхнього стану. Механізм цієї гіперкапнії полягає в тому, що здатність гіпоксемії стимулювати дихання пригнічується. Однак у будь-якого пацієнта існують два інші механізми, що діють різною мірою.
Гіпоксемія у пацієнтів з ХОЗЛ є результатом низького альвеолярного парціального тиску кисню (PAO2) в області з низьким співвідношенням V/Q. Щоб мінімізувати вплив цих областей з низьким V/Q на гіпоксемію, дві реакції легеневого кровообігу – гіпоксична легенева вазоконстрикція (ГВП) та гіперкапнічна легенева вазоконстрикція – перенаправляють кровотік у добре вентильовані ділянки. Коли добавка кисню збільшує PAO2, ГВП значно знижується, збільшуючи перфузію в цих ділянках, що призводить до утворення ділянок з нижчими співвідношеннями V/Q. Ці тканини легень тепер багаті киснем, але мають слабшу здатність виводити CO2. Підвищена перфузія цих тканин легень відбувається за рахунок втрати ділянок з кращою вентиляцією, які не можуть вивільняти велику кількість CO2, як раніше, що призводить до гіперкапнії.

Ще однією причиною є ослаблений ефект Холдейна, що означає, що порівняно з насиченою киснем кров’ю, дезоксигенована кров може переносити більше CO2. Коли гемоглобін дезоксигенований, він зв’язує більше протонів (H+) та CO2 у формі аміноефірів. Зі зниженням концентрації дезоксигемоглобіну під час кисневої терапії буферна здатність CO2 та H+ також зменшується, що послаблює здатність венозної крові транспортувати CO2 та призводить до збільшення PaCO2.

Під час подачі кисню пацієнтам із хронічною затримкою CO2 або пацієнтам з високим ризиком, особливо у випадку екстремальної гіпоксемії, надзвичайно важливо точно регулювати FIO2 для підтримки SpO2 у діапазоні 88%~90%. Численні клінічні випадки свідчать про те, що нездатність регуляції O2 може призвести до несприятливих наслідків; рандомізоване дослідження, проведене на пацієнтах із загостренням ХОЗЛ дорогою до лікарні, безперечно довело це. Порівняно з пацієнтами без обмеження кисню, пацієнти, яким випадковим чином призначили додаткове кисневе лікування для підтримки SpO2 у діапазоні 88%-92%, мали значно нижчі показники смертності (7% проти 2%).

ГРДС та БЛД. Люди давно виявили, що киснева токсичність пов'язана з патофізіологією ГРДС. У ссавців, крім людини, вплив 100% кисню може призвести до дифузного пошкодження альвеол і зрештою до смерті. Однак точні докази кисневої токсичності у пацієнтів з важкими захворюваннями легень важко відрізнити від пошкоджень, спричинених основними захворюваннями. Крім того, багато запальних захворювань можуть викликати підвищення регуляції антиоксидантної захисної функції. Тому більшість досліджень не змогли продемонструвати кореляцію між надмірним впливом кисню та гострим ураженням легень або ГРДС.

Хвороба гіалінової мембрани легень – це захворювання, спричинене нестачею поверхнево-активних речовин, що характеризується колапсом альвеол та запаленням. Недоношеним новонародженим із хворобою гіалінової мембрани зазвичай потрібне вдихання високих концентрацій кисню. Киснева токсичність вважається основним фактором патогенезу БЛД, навіть у новонароджених, які не потребують штучної вентиляції легень. Новонароджені особливо схильні до пошкодження, спричиненого високим вмістом кисню, оскільки їхні клітинні антиоксидантні захисні функції ще не повністю розвинулися та дозріли; Ретинопатія недоношених – це захворювання, пов’язане з повторним гіпоксійним/гіпероксійним стресом, і цей ефект був підтверджений при ретинопатії недоношених.
Синергетичний ефект легеневої кисневої токсичності

Існує кілька препаратів, які можуть посилювати токсичність кисню. Кисень збільшує кількість активних форм кисню (ROS), що виробляються блеоміцином, та інактивує блеоміцингідролазу. У хом'яків високий парціальний тиск кисню може посилити ураження легень, викликане блеоміцином, а також у звітах про випадки захворювання описано ГРДС у пацієнтів, які отримували лікування блеоміцином та зазнавали впливу високого рівня FIO2 протягом періопераційного періоду. Однак, проспективне дослідження не змогло продемонструвати зв'язок між впливом високої концентрації кисню, попереднім впливом блеоміцину та тяжкою післяопераційною легеневою дисфункцією. Паракват – це комерційний гербіцид, який є ще одним підсилювачем токсичності кисню. Тому, при роботі з пацієнтами з отруєнням паракватом та впливом блеоміцину, FIO2 слід мінімізувати якомога більше. Інші препарати, які можуть посилювати токсичність кисню, включають дисульфірам та нітрофурантоїн. Дефіцит білків та поживних речовин може призвести до високого пошкодження киснем, що може бути пов'язано з нестачею тіолвмісних амінокислот, які є вирішальними для синтезу глутатіону, а також з нестачею антиоксидантних вітамінів А та Е.
Киснева токсичність в інших системах органів

Гіпероксія може спричинити токсичні реакції на органи поза легенями. Велике багатоцентрове ретроспективне когортне дослідження показало зв'язок між підвищеною смертністю та високим рівнем кисню після успішної серцево-легеневої реанімації (СЛР). Дослідження виявило, що пацієнти з PaO2 понад 300 мм рт. ст. після СЛР мали коефіцієнт ризику смертності в лікарні 1,8 (95% ДІ, 1,8-2,2) порівняно з пацієнтами з нормальним рівнем кисню в крові або гіпоксемією. Причиною підвищеного рівня смертності є погіршення функції центральної нервової системи після зупинки серця, спричиненої пошкодженням, спричиненим реперфузією з високим вмістом кисню, опосередкованим активними формами кислороду. Нещодавнє дослідження також описало підвищений рівень смертності у пацієнтів з гіпоксемією після інтубації у відділенні невідкладної допомоги, що тісно пов'язано зі ступенем підвищеного PaO2.

Для пацієнтів з черепно-мозковою травмою та інсультом забезпечення киснем тих, хто не має гіпоксемії, здається, не має жодної користі. Дослідження, проведене травматологічним центром, показало, що порівняно з пацієнтами з нормальним рівнем кисню в крові, пацієнти з черепно-мозковою травмою, які отримували лікування з високим рівнем кисню (PaO2>200 мм рт. ст.), мали вищий рівень смертності та нижчий бал за шкалою коми Глазго після виписки. Інше дослідження пацієнтів, які отримували гіпербаричну кисневу терапію, показало поганий неврологічний прогноз. У великому багатоцентровому дослідженні додавання кисню пацієнтам з гострим інсультом без гіпоксемії (сатурація понад 96%) не мало жодної користі щодо смертності чи функціонального прогнозу.

При гострому інфаркті міокарда (ГІМ) киснева добавка є поширеним методом терапії, але цінність кисневої терапії для таких пацієнтів все ще є суперечливою. Кисень необхідний при лікуванні пацієнтів з гострим інфарктом міокарда із супутньою гіпоксемією, оскільки він може врятувати життя. Однак переваги традиційної кисневої добавки за відсутності гіпоксемії ще не зрозумілі. Наприкінці 1970-х років у подвійному сліпому рандомізованому дослідженні взяли участь 157 пацієнтів з неускладненим гострим інфарктом міокарда, і порівнювали кисневу терапію (6 л/хв) з відсутністю кисневої терапії. Було виявлено, що у пацієнтів, які отримували кисневу терапію, спостерігалася вища частота синусової тахікардії та більше підвищення рівня міокардіальних ферментів, але різниці в рівні смертності не було.

У пацієнтів з гострим інфарктом міокарда з підйомом сегмента ST без гіпоксемії киснева терапія через носові канюлі зі швидкістю 8 л/хв не є корисною порівняно з вдиханням атмосферного повітря. В іншому дослідженні інгаляції кисню зі швидкістю 6 л/хв та вдихання атмосферного повітря не було виявлено різниці в 1-річній смертності та частоті повторної госпіталізації серед пацієнтів з гострим інфарктом міокарда. Контроль насичення крові киснем від 98% до 100% та від 90% до 94% не має користі для пацієнтів із зупинкою серця поза лікарнею. Потенційно шкідливий вплив високого вмісту кисню на гострий інфаркт міокарда включає звуження коронарних артерій, порушення розподілу кровотоку в мікроциркуляції, збільшення функціонального кисневого шунта, зниження споживання кисню та збільшення пошкодження активними формами кислорода (ROS) в зоні успішної реперфузії.

Зрештою, клінічні випробування та метааналізи досліджували відповідні цільові значення SpO2 для критично хворих госпіталізованих пацієнтів. Одноцентрове відкрите рандомізоване дослідження, яке порівнювало консервативну кисневу терапію (цільовий SpO2 94%~98%) з традиційною терапією (значення SpO2 97%~100%), було проведено за участю 434 пацієнтів відділення інтенсивної терапії. Рівень смертності у відділенні інтенсивної терапії пацієнтів, випадковим чином призначених для отримання консервативної кисневої терапії, покращився, знизилися показники шоку, печінкової недостатності та бактеріємії. Подальший метааналіз включав 25 клінічних випробувань, у яких взяли участь понад 16000 госпіталізованих пацієнтів з різними діагнозами, включаючи інсульт, травму, сепсис, інфаркт міокарда та невідкладну хірургію. Результати цього метааналізу показали, що пацієнти, які отримували консервативні стратегії кисневої терапії, мали підвищений рівень внутрішньолікарняної смертності (відносний ризик 1,21; 95% ДІ 1,03-1,43).

Однак, два наступні масштабні дослідження не змогли продемонструвати жодного впливу консервативних стратегій кисневої терапії на кількість днів без апаратів штучної вентиляції легень у пацієнтів із захворюваннями легень або 28-денний рівень виживання у пацієнтів із ГРДС. Нещодавнє дослідження 2541 пацієнта, який отримував штучну вентиляцію легень, показало, що цільове додавання кисню в межах трьох різних діапазонів SpO2 (88%~92%, 92%~96%, 96%~100%) не впливало на такі результати, як кількість днів виживання, смертність, зупинка серця, аритмія, інфаркт міокарда, інсульт або пневмоторакс без штучної вентиляції легень протягом 28 днів. На основі цих даних, рекомендації Британського торакального товариства рекомендують цільовий діапазон SpO2 від 94% до 98% для більшості дорослих госпіталізованих пацієнтів. Це обґрунтовано, оскільки SpO2 у цьому діапазоні (враховуючи похибку пульсоксиметрів ± 2%~3%) відповідає діапазону PaO2 65-100 мм рт. ст., що є безпечним і достатнім для рівня кисню в крові. Для пацієнтів з ризиком гіперкапнічної дихальної недостатності безпечнішою ціллю є 88%-92%, щоб уникнути гіперкапнії, спричиненої O2.